Особенности использования настоев Serenoa repens
При направлении терапии аденомы предстательной железы (ПЖ) у больных с признаками нижних мочевыводящих путей (СНМП) на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) акцентируются несколько кратковременных и долговременных задач, подробнее на https://xn—-7sbqaaodvudkmoobb2g.xn--p1ai/. К кратковременным относятся удаление СНМП, совершенствование скорости мочеиспускания, и совершенствование качества жизни. Длительными мишенями считаются прочное совершенствование симптоматики, профилактика прогрессирования заболевания, подкрепление достигнутой скорости мочеиспускания, понижение размера ПЖ и, разумеется, понижение риска появления резкой задержки мочи и потребности быстрого вмешательства.
Спроектированные модели реакционного излечения ДГПЖ довольно хорошо исследованы, вероятные сторонние результаты проанализированы, все-таки определенные нюансы терапии, к примеру профилактика, остаются обсуждаемыми. Парадокс нон-респондеров, которые не отвечают на проводимую терапию либо отказываются от нее, также остается открытым. В большинстве случаев эти больные заканчивают принимать медицинские препараты ввиду выраженных побочных эффектов, недостающей действенности, и неосуществимости использования данных групп медицинских препаратов из-за их приема насчет иных сопутствующих болезней. Наиболее часто появление побочных эффектов соединено с действием ?-адреноблокаторов, в особенности у больных с утяжеленным соматическим статусом. Так, к примеру, при излечении гипертонической болезни тамсулозин развивает эффект гипотензивной терапии и стимулирует ортостатические коллапсы. В соединении всеохватывающей терапии с ингибиторами фосфодиэстеразы также вероятно появление ортостатической гипотензии. Популярным сторонним действием ?-адреноблокаторов считается несоблюдение сексуальной функции в качестве реакционной эякуляции, что придает значительный дискомфорт в жизнь многих больных [3]. Ненужные результаты характерны и 2-й, наиболее знаменитой команде медицинских препаратов — ингибиторам 5?-редуктазы, которые в большинстве случаев воздействуют на интимную функцию, снижая либидо, вызывая эректильную дисфункцию (ЭД) и, намного реже, нарушения эякуляции либо понижение размера спермы [4–6].
Патогенетические механизмы ДГПЖ
В настоящее время есть несколько доктрин патогенеза ДГПЖ: повышение энергичности фермента 5?-редуктазы [7, 8]; недостаток эстрогена и дисбаланс соответствия «тестостерон/эстрогены» [9]; воздействие гормонов и условий повышения, увеличивающие пролиферацию клеток, например инсулина и инсулиноподобного условия повышения [10–13]; затяжное несоблюдение кровоснабжения ПЖ [14]; недостаток витамина D и несоблюдение его антипролиферативной регуляции апоптоза и ангиогенеза [15]; сорванный уровень гормонов щитообразной железы [16]; мужской гипогонадизм [17, 18].
Процесс инициации и прогрессии пролиферативной энергичности ткани ПЖ может значительно усиливаться под действием определенных сопутствующих болезней, таких как ожирение, инсулинорезистентность, диабет 2 вида, метаболический синдром [19].
Cопутствующие ДГПЖ ирритативные нарушения мочеиспускания объединяют с андрогенным недостатком и приобретенной ишемией тазовых органов [20].
Действие на разные звенья патогенеза составляет базу удачной лекарственной терапии. Значительной целью предупредительной терапии ДГПЖ считаются предупреждение прогрессии повышения аденомы, формирования резкой задержки мочи и воспалительных перемен в ПЖ. Акцентируют несколько маркеров риска прогрессии ДГПЖ: возраст старше 50 лет, опасность СНМП, понижение скорости мочеиспускания (Qmax), размер ПЖ (>30 мг), уровень простат-специфического антигена (ПСА) >1,5 нг/мг. К появлению СНМП приводят несколько патофизиологических условий: питательный, гормональный, рецепторный, сосудистый, защитный, воспалительный, уродинамический, и момент высокой энергичности вегетативной рефлекторной системы [21–23].
Говоря о трофическом факторе прогрессии, полагают, что при обнаружении пролиферативных центров I, II, III ступени пролиферативной энергичности реакционная терапия ингибиторами 5?-редуктазы будет эффективна, т. к. сохраняется основа для действия данной компании медицинского препарата, а при этом высок риск рецидива после трансуретральной резекции, а при выявлении IV и V ступени необходимо уделить основное внимание быстрому вмешательству, т. к. при нем увеличивается просвет уретры и резецируется множество перерастянутых атрофичных ацинусов в хранимой части железы [24].
Существенным условием прогрессирования ДГПЖ считается регулярное серьезное воздействие андрогенов на ее многофункциональную ткань. Регулярная активизация андрогеновых рецепторов при прогрессии ДГПЖ нужна для повышения и функции ткани ПЖ, методом трансактивации домена, который закодирован в 1-м экзоне гена АР (Xq 11–12) [25–27]. При изучении полиморфизма генов, кодирующих 5?-редуктазу 2 вида (SRD 5A1 и SRD 5 A2), выявлено, что присутствует тесноватая связь между выраженностью полиморфизма генов, размером ДГПЖ, отдачей проводимой антиандрогенной терапии и концентрацией половых гормонов и их метаболитов [28, 29]. Известно, что ?1-адренорецепторы прямо участвуют в ходе действия внутриклеточных эффекторов, которые воздействуют на размер и тонус гладкомышечных частей ПЖ, что разъясняет очевидный итог их активации [30].
Отличительной чертой защитных условий прогрессии заболевания считается то, что они создают грешный круг. Происходит активация защитных клеток, которые продуцируют и выкидывают в кровь провоспалительные цитокины, что может привести к повышению воспалительных клеток. Воспалительная реакция проводит к поражению эпителиальных и стромальных клеток, а потом к их пролиферации и чрезмерному изготовлению внеклеточного матрикса, итогом которого является старт аутоиммунных действий. Клинически это выражается кальцификацией с обструкцией ацинусов, что помогает в диагностике при недоверии на нагноение ПЖ [31].